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De même, l’adaptation de la fréquence respiratoire au rythme des mouvements (nage, pédalage, course à pied) doit être imputée à un mécanisme central. Cependant, la persistance d’une hyperventilation lors de la mobilisation passive chez l’homme anesthésié permet de penser que les centres supérieurs ne sont pas seuls responsables du contrôle nerveux de la ventilation. L’augmentation du débit ventilatoire, consécutive à la mobilisation des pattes postérieures chez le chien, disparaît après section des racines postérieures ou de la moelle, ce qui est en faveur d’un contrôle périphérique.

Tive d’exercice (par ex. 25, 50 et 75 % de V O2max), la fréquence cardiaque est la même chez les deux sujets (d’après Flandrois et Lacour, 1976). L’adaptation circulatoire 47 d’atteindre à chaque palier un état d’équilibre. Enfin la fréquence cardiaque d’exercice peut être influencée par différents facteurs tels que la température ambiante, les émotions, la nervosité ou l’appréhension de l’épreuve, etc. La fréquence cardiaque exprime assez bien l’adaptation du débit cardiaque et des échanges gazeux.

Les chémorécepteurs artériels jouent un rôle très important. Ils adaptent la ventilation au métabolisme en limitant les variations de P O2 et PCO2 artériel et alvéolaire. Ainsi, chez le chien, la chémodénervation allonge considérablement les phases transitoires de début et de fin d’exercice. Elle diminue également, à métabolisme égal en phase d’équilibre, la ventilation totale et la ventilation alvéolaire (Flandrois). Les afférences pulmonaires interviennent pour définir le régime ventilatoire.

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